Белок Rab32 при рассеянном склерозе

Знание того, что белок Rab32 оказывает влияние на рассеянный склероз, может стать основой для создания новых методов лечения.

287
просм.
Рентген в векторе
Рентген в векторе

В бескомпромиссной борьбе с рассеянным склерозом (РС) исследователи Альбертского университета обнаружили совершенно новый клеточный механизм — основной дефект в клетках головного мозга, который может быть виноват в развитии болезни. С этого времени он становится потенциальной «мишенью» для разработки новых методов лечения РС.

Открытие дает возможность развития совершенно нового направления исследований в борьбе с загадочным аутоиммунным расстройством, которое, среди всех других национальностей во всем мире, поражает преимущественно канадцев.

Fabrizio Giuliani, соавтор исследования, невропатолог Альбертского университета

Ранее ученые указывали на митохондрии, так называемые «клеточные электростанции», как на возможную связь с рассеянным склерозом, но не могли разобраться в том, как они нарушают работу иммунитета. Это первое исследование, которое сочетает клинические и лабораторные эксперименты, чтобы объяснить, каким образом митохондрии у пациентов с рассеянным склерозом становятся дефектными.

В частности, используя образцы тканей головного мозга человека, исследователи выяснили, что два внутриклеточных суб-компонента неправильно взаимодействовали у пациентов с РС, и определили, что по крайней мере один белок (Rab32) стремится вызвать опасное нарушение в работе иммунной системы..

Часть клетки, которая хранит кальций (эндоплазматический ретикулум, ЭПР), оказывается слишком близко к той части клетки, которая создает энергию (митохондрии), когда в головном мозге пациентов с рассеянным склерозом присутствует огромное количество белка Rab32. В результате недопонимания с ЭПР, Rab32 неправильно запускает митохондрии, в конечном счете вызывая токсичность для клеток головного мозга у пациентов с РС.

В здоровых образцах тканей мозга присутствия Rab32 практически не наблюдается.

Thomas Simmen, соавтор исследования, профессор цитологии

Исследователи не знают, почему или что вызывает нежелательный синтез Rab32, но они теоретизируют, что дефект может возникнуть из-за эндоплазматического ретикулума.

Rab32 — это всего лишь один из белков, который оказывает влияние на ЭПР и митохондрии. Мы не исключаем существования других элементов, принимающих участие в развитии этого аутоиммунного расстройства.

Thomas Simmen, соавтор исследования, профессор цитологии

Благодаря этому открытию ученые смогут не только найти эффективные методы лечения, нацеленные на Rab32, но также и начать определять, существуют ли другие белки, которые принимают участие в развитии и течении рассеянного склероза.

Это открытие может дать надежду 100 000 канадцев, живущих с РС, которым приходится полагаться на частично эффективные методы лечения, направленные на уменьшение воспаления, а иногда и противоречивые эмпирические методы лечения, такие как, например, искусственное расширение вен.